От партнеров


Заказать работу


От партнеров


Счетчики

На данном сайте собрана коллекция ссылкок на документы: аналитические статьи, рефераты, книги, ГОСТЫ, авторефераты диссертаций, статистичесткие данные, маркетинговые исследования, бизнес-планы...

Статистика наиболее популярных поисковых запросов ...
Раздел

Научные статьи и авторефераты диссертаций по медицине

СсылкаСкачать в архиве
Оригинальное название

Клінічна ефективність бета-адреноблокаторів та структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з постінфарктним кардіосклерозом : автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 / Т.І. Магдалиць; Харк. держ. мед. ун-т. — Х., 2007. — 19 с. — укp.

Сокращенное названиеКлінічна ефективність бета-адреноблокаторів та структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з постінфарктним кардіосклерозом

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ






МАГДАЛИЦЬ ТЕТЯНА ІВАНІВНА



УДК: 616.12 –.46 –.12 –: 616.127 –.8 –.61] - 085.22





Клінічна ефективність бета-адреноблокаторів та структурно-функціональні зміни міокарда у хворих з
постінфарктним кардіосклерозом


14.01.11–кардіологія






АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук










Харків –


Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.



Науковий керівник: Заслужений діяч науки і техніки, доктор медичних наук, професор Власенко Михайло Антонович,
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії і нефрології



Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор

Лапшина Лариса Андріївна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, професор кафедри
госпітальної терапії та клінічної фармакології;


доктор медичних наук, професор

Корж Олексій Миколайович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри
загальної практики –сімейної медицини.




Захист відбудеться 26.10.2007 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при
Харківському державному медичному університеті МОЗ України за адресою: 61022,

м. Харків, пр. Леніна, 4.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету МОЗ України за
адресою: 61022,

м. Харків, пр. Леніна, 4.


Автореферат розісланий 25.09. 2007 року.



Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к. мед. н., доцент Т. В. Фролова


ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ


Актуальність теми. Хронічна серцева недостатність внаслідок ішемічної хвороби серця та її ускладнень складає
основну частку в смертності від хвороб системи кровообігу. Рівень серцево-судинних чинників у структурі
загальної смертності в Україні є одним з найвищих в Європі - 62,5% (2005 р.), тоді як в більшості розвинутих
країн він не перевищує 50% (В.М. Коваленко, 2005;

Ю. М. Сіренко, 2006; M. Tendera, 2005). Після інфаркту міокарда протягом першого року помирає майже 10%
хворих. Проблема зниження смертності при ХСН та постінфарктному кардіосклерозі, часто в поєднанні з
артеріальною гіпертензією, тісно зв'язана з проблемою ремоделювання міокарда і аритмією (Л.Г. Воронков, 2004),
а також з модулюванням нейрогормональних регуляторних систем і процесів тканинного росту (О.М. Корж, 2003;
Л.А. Лапшина, 2005; В.Й. Целуйко, 2004). Основним напрямком вирішення цієї проблеми є діагностика
структурно-функціональних особливостей перебудови міокарда лівого шлуночка, аритмій та станів, що ініціюють
такі порушення внаслідок проаритмогенних впливів. З цієї точки зору заслуговують уваги патогенетичні механізми
взаємозв'язку та взаємообумовленості гіпертрофії міокарда, порушень діастолічної і систолічної функції лівого
шлуночка серця та особливостей їх прогресування, формування електричної нестабільності міокарда (М.А.
Власенко, 2005; Л.Т. Мала, 2001;

О.М. Пархоменко, 2001).

Про важливе значення гіпертрофії міокарда в походженні дисфункції міокарда лівого шлуночка свідчить той факт,
що у хворих має місце розвиток різних типів гіпертрофії міокарда з різним ступенем їх прояву (В.І. Денисюк,
2000;

М.М. Долженко, 2002). Визначення конкретного характеру ремоделювання міокарда в постінфарктному періоді є
тактично й стратегічно обґрунтованим і може сприяти ранньому виявленню груп ризику фатальних ускладнень,
застосуванню раціональних медикаментозних впливів і, таким чином, поліпшенню плину захворювання. Все це
визначає актуальність вивчення діагностичних можливостей і клінічної значимості ремоделювання міокарду лівого
шлуночка, особливо на етапах відновлювального лікування в умовах поліклініки.

Останнім часом багато уваги приділяється дослідженню напрямків цілеспрямованого медикаментозного втручання на
основні причини смертності та ХСН. Із медикаментозних засобів, що активно впливають на функцію міокарда,
особливої уваги заслуговують блокатори бета-адренергічних рецепторів

(К.М. Амосова, 2007; А.Е. Багрій, 2006; Г.В. Дзяк, 2005; О.Й. Жарінов, 2005;

Смотрите также:
  • Характеристика структурно-функціонального стану апарату мітрального клапану у хворих з постінфарктним кардіосклерозом

             На підставі комплексного ехокардіографічного (ЕхоКГ) дослідження із застосуванням доплерографії вивчено особливості структурно-функціонального стану апарату мітрального клапана (МК) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, визначено частоту виникнення різного ступеня мітральної регургітації (МР) у разі передньої та задньої локалізації рубцевих змін лівого шлуночка (ЛШ). Вперше у хворих з постінфарктним кардіосклерозом досліджено структурно-функціональну перебудову лівого передсердя (ЛП) та наведено оцінку його скоротливої, кондуїтної та резервуарної функції за різного ступеня МР. Встановлено значення МР у розвитку порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки й її роль у розвитку серцевої недостатності (СН) у хворих з постінфарктним кардіосклерозом. Досліджено процеси ремоделювання ЛШ, ступінь важкості порушень його систолічної та діастолічної функції та зміни геометрії лівих відділів серця у хворих з постінфарктним кардіосклерозом за різного ступеня МР. Встановлено кореляційний зв'язок між МР і структурно-функціональним станом лівих відділів серця. Визначено ЕхоКГ показники для оцінки скоротливої функції міокарда ЛШ. Встановлено вплив МР на прогноз і розвиток ускладнень у хворих з постінфарктним кардіосклерозом.
  • Структурно-функціональне ремоделювання міокарда лівого шлуночка серця і дисперсія інтервалу QT у хворих постінфарктним кардіосклерозом та їх корекція

             Досліджено особливості функціонування лівого шлуночка (ЛШ) серця на структурно-функціональному (систолічній та діастолічній функціях) і електрофізіологічному (дисперсії інтервалу QT та його частин) рівнях, розглянуто їх взаємозв'язок у хворих на постінфарктний кардіосклероз з різними типами ремоделювання ЛШ. Встановлено, що для хворих на постінфарктний кардіосклероз найбільш характерним типом ремоделювання є концентрична гіпертрофія. У всіх хворих осіб діагностовано діастолічну дисфункцію. Виявлено, що у процесі наростання серцевої недостатності у більшості хворих спостерігається змішаний варіант хронічної серцевої недостатності (ХСН). Встановлено, що у хворих з концентричною гіпертрофією ЛШ превалював тип діастолічної дисфункції (порушення релаксації), з ексцентричною - псевдонормальний тип, а у хворих з нормальною геометрією не виявлено переваги одного з двох типів. На підставі вивчення електрофізіологічних якостей встановлено, що у всіх хворих на постінфарктий кардіосклероз наявні електрофізіологічні порушення у вигляді збільшення показників дисперсії інтервалу QT та його частин, які є складовою процесів ремоделювання ЛШ і корелюють з показниками його систолічної функції.
  • Рання систолічна дисфункція лівого шлуночка у хворих на Q-інфаркт міокарда: клінічне значення, патофізіологічні механізми та ефективність лікування з включенням бета-адреноблокаторів із різними фармакологічними властивостями

    : автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 [Електронний ресурс] / Андрій Борисович Безродний; Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2009. — 20 с. — укp.
  • Особливості перебігу ішемічної хвороби серця з постінфарктним кардіосклерозом у хворих із супутнім цукровим діабетом 2-го типу та ефективність застосування препаратів із антиоксидантними властивостями

             Досліджено особливості перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) з постінфарктним кардіосклерозом у хворих з супутнім цукровим діабетом (ЦД) II типу, встановлено ефективність застосування медикаментів з антиоксидантними властивостями (триметазидину, кверцетину та їх поєднання). Виявлено більш несприятливий клінічний перебіг ІХС з постінфарктним кардіосклерозом у хворих з супутнім ЦД II типу, а також посилення активації ліпідного обміну та перекисного окиснення ліпідів з виснаженням ендогенної системи антиоксидантного захисту, що може свідчити про формування стану оксидативного стресу у пацієнтів. Зазначено, що обтяження перебігу ІХС за наявності ЦД найбільш виражене у жінок. Обгрунтовано доцільність застосування засобів з антиоксидантними властивостями для лікування даної патології. Показано, що додаткове використання триметазидину або кверцетину у комплексній терапії позитивно впливає на клінічний перебіг ІХС і суттєво підвищує ефективність лікування даної категорії хворих. З'ясовано, що поєднане застосування антиоксидантних препаратів сприяє найбільш вираженому позитивному клінічному ефекту, що зумовлено потенціюванням їх дії, реалізованої у різних патогенетичних ланках.
  • Дозозалежний вплив інгібіторів АПФ та бета-адреноблокаторів на функцію ендотелію та процеси ремоделювання міокарда у хворих, що перенесли інфаркт міокарда

             Установлено, що позитивний вплив інгібітору АПФ лізиноприлу на функцію ендотелію посилюється практично пропорційно збільшенню дози препарату. Виявлено, що вплив на систолічну функцію ЛШ також залежить від дози препарату, але суттєвих розбіжностей в ефектах середніх доз та доз, наближених до цільових, немає. З'ясовано, що на масу міокарда ЛШ найбільший вплив здійснюють цільові дози, а малі та середні дози однаково впливають на цей показник. Виявлено, що антиоксидантна активність карведилолу та його вплив стосовно ендотелійзалежних вазодилаторів у разі підвищення дози не посилюється.
  • Особливості терапевтичної ефективності бета-адреноблокаторів в попередженні розвитку та прогресування серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда

             Запропоновано нові методи підвищення ефективності лікування інфаркту міокарда (ІМ) шляхом раннього диференційованого призначення бета-адреноблокаторів на підставі вивчення гуморальних маркерів серцевої недостатності (СН) для попередження її розвитку, та виявлення чинників, які визначають прогноз розвитку СН. Встановлено, що плазмовий рівень В-типу натрійуретичного пептиду (ВНП) є найбільш раннім і надійним маркером СН у хворих на гострий ІМ. Визначено конкретний граничний рівень ВНП для розмежування хворих з систолічною дисфункцією. Розроблено метод прогнозування розвитку СН до кінця першого місяця ІМ. Вперше показано, що призначення карведилолу з перших годин захворювання, на відміну від метопрололу, супроводжується істотно меншим зростанням ВНП у хворих на ІМ з клінічними ознаками СН на 30-ту добу захворювання та меншою частотою розвитку СН II Б класу за класифікацією Killip на 3 - 5-ту добу ІМ. Запропоновано новий спосіб диференційованого лікування карведилолом і метопрололом хворих на гострий ІМ на підставі даних про наявність клінічних ознак СН, рівня ВНП і систолічної функції лівого шлуночка.
  • Імунозалежні аспекти хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця з постінфарктним кардіосклерозом

             Вперше встановлено, що хронічна серцева недостатність (ХСН) у хворих на постінфарктний кардіосклероз (ПК) супроводжується надмірною експресією цитокінів, альдостерону в порівнянні з ХСН у пацієнтів з наявністю даної патології без інфаркту. Показано, що активація системи цитокінів і нейрогормонів продовжується після перенесеного інфаркту. Встановлено, що ефективна нейромодулююча терапія характеризується одночасною позитивною динамікою цитокінів, нейрогормонів, показників систолічної дисфункції (адаптивним процесом). Виявлено, що відсутність гемодинамічної відповіді на нейромодулятори супроводжується меншим ступенем позитивної реакції цитокінів і нейрогормонів, що відображає процес дезадаптивного ремоделювання, зумовленого тяжкими необоротними змінами структури і функції міокарда.
  • Структурно-функціональні зміни міокарда у хворих на залізодефіцитну анемію та засоби їх медикаментозної корекції

             За результатами обстеження 112-ти хворих на залізодефіцитні анемії (ЗДА) встановлено провідні структурно-функціональні зміни міокарда з урахуванням ступеня важкості захворювання. З'ясовано, що застосування комплексного обстеження, яке включає шкалу оцінки клінічного стану хворих із серцевою недостатністю (за Марєєвим В.Ю., 2000), визначення толерантності до фізичного навантаження за результатами 6-хвилинного тесту-ходьби, якості життя пацієнтів за Міннесотським опитувальником та рівня натрійуретичного пептиду дає можливість виявити початкові стадії серцевої недостатності у даної категорії пацієнтів. Встановлено, що застосування кверцетину в комплексному лікуванні хворих дозволяє усунути негативний вплив гемічної гіпоксії на міокард та попередити активацію перекисного окиснення ліпідів у разі застосування препаратів заліза.
  • Порівняльна ефективність блокатора кальцієвих каналів дилтіазему та бета- адреноблокаторів з різними фармакологічними властивостями в лікуванні хворих, що перенесли гострий коронарний синдром без зубця Q

    : Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 [Електронний ресурс] / Олена Вікторівна Ходаківська; Національний медичний ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2007. — 24 с. — укp.
  • Особливості перебігу та лікування хронічної серцевої недостатності у осіб похилого та старечого віку

             Вивчено особливості кардіогемодинаміки, функціонального резерву міокарда, стану вегетативної нервової системи, концентрації мозкового натрійуретичного пептиду та показників якості життя й обгрунтовано принципи застосування та дозування селективних бета-адреноблокаторів в комбінованій терапії хронічної серцевої недостатності (ХСН), спричиненою ішемічною хворобою серця, у осіб похилого та старечого віку. Встановлено, що у хворих на ХСН похилого та старечого віку мають порушення структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка, варіабельності серцевого ритму, клінічного статусу й якості життя, підвищення продукції мозкового натрійуретичного пептиду. Встановлено, що якість життя у хворих на ХСН найбільш пов'язана з психосоматичними особливостями хворого, його віком і тісно корелює з виразністю клінічних проявів захворювання, кардіогемодинамічними характеристиками, станом вегетативної нервової системи та рівнем мозкового натрійуретичного пептиду. Розроблено схеми титрування селективних бета-адреноблокаторів метопрололу та бісопрололу в лікуванні даного контингенту осіб. Досліджено кардіальні ефекти дії метопрололу та бісопрололу в комбінованій терапії ХСН у осіб похилого та старечого віку. Доведено, що комплексна терапія з включенням бета-адреноблокаторів не призводить до погіршення переносності лікування хворими похилого та старечого віку, не викликає неочікуваних, серйозних побічних реакцій і є безпечною.
  • Вікові особливості переносності та ефективності бета-адреноблокаторів у хворих із застійною серцевою недостатністю

             Виявлено, що покращання асоційованої зі станом здоров'я якості життя та дистанції 6-хвилинної ходьби відбувається повільніше у хворих похилого віку. Наявність фібриляції передсердь не перешкоджає досягненню цільових доз метопрололу, а динаміка клініко-функціональних показників у пацієнтів з фібриляцією передсердь достовірно не відрізнялася від такої у пацієнтів зі збереженим синусовим ритмом. Ефективність метопрололу і бісопрололу не залежить від етіології хронічної серцевої недостатності (ішемічної та неішемічної).
  • Вплив різних бета-адреноблокаторів на скоротливість міокарду лівого шлуночку та вегетативне забезпечення серцевої діяльності у хворих на коронарогенну серцеву недостатність

    : Автореф. дис... канд. мед. наук: 14.01.11 [Електронний ресурс] / Є.В. Андрєєв; Нац. мед. ун-т ім. О.О.Богомольця. — К., 2001. — 19 с. — укp.
  • Патогенетичні та клінічні аспекти відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз на санаторному етапі

             Розглянуто особливості ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ) в постінфарктному періоді захворювання, характеру розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих в залежності від структурно-функціональних і електрофізіологічних особливостей ремоделювання серця, можливі шляхи її корекції бета-адреноблокаторами (метопрололом, карведілолом, бісопрололом). Висвітлено зв'язок кардіальних гормонів на процеси ремоделювання міокарда ЛШ та їх участь в патогенетичних механізмах розвитку ХСН. Встановлено значення патогенетичних механізмів ХСН на ранніх стадіях її розвитку, гіпертрофії міокарда ЛШ, діастолічної дисфункції міокарда, зниження скоротливої здатності лівого передсердя. Показано, що в походження ремоделювання міокарда ЛШ важливе місце належить активації нейрогуморальних індикаторів симпато-адреналової системи (САС), ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) і активації мозкового натрійуретичного пептиду, збільшення концентрації яких в плазмі периферичної венозної крові прямо корелює зі ступенем гіпертрофії міокарда, а також важкістю ХСН і величиною фракції викиду (ФВ). Обгрунтовано методи медикаментозної корекції ХСН, які основані на використанні цілеспрямованої блокади дії САС і РААС (бета-адреноблокаторів). Показано, що позитивні фармакодинамічні ефекти цих препаратів проявляються в зменшенні ступені гіпертрофії міокарда ЛШ і збільшенні внеску в систолу ЛШ, що призводить до покращання систолічної функції та реалізується в збільшенні ФВ.
  • Морфогенез фіброзуючого альвеоліту при тривалому застосуванні бета-адреноблокаторів

             Вивчено морфогенез фіброзуючого альвеоліту за умов тривалого застосування бета-адреноблокаторів. На підставі вивчення морфогенезу пропранололового фіброзуючого альвеоліту доведено, що патологічний процес має певну динаміку, завдяки чому виявлено стадійність дослідженої патології. Визначено, що пропранололовий фіброзуючий альвеоліт розвивається в три стадії: гострий альвеоліт, продуктивний альвеоліт, фіброзуючий альвеоліт. Розвиток альвеоліту зумовлено пошкодженням судин мікроциркуляторного русла, пневмоцитів II типу та альвеолярних макрофагів. Відмічено, що дослідження клітинного складу бронхоальвеолярного лаважу може бути діагностичним тестом для визначення стадійності процесу. Зазначено, що морфологічні зміни достовірно підтверджуються біохімічними показниками, а атенолол у разі тривалого введення не викликає розвитку фіброзуючого альвеоліту.
© 2007-2020