Вперше проведено комплексне дослідження та порівняльний аналіз даних щодо функціонування вегетативної нервової системи, психоемоційний статус і функціональний стан серцево-судинної системи у дітей з різними формами пролапсу мітрального клапана (ПМК). Виявлено, що на тлі вихідної симпатокотонії та високого рівня тривожності для дітей з первинним ПМК характерно зниження адаптаційно-пристосувальних механізмів (АПМ) і надмірне вегетативне забезпечення, а для дітей з вторинним ПМК - напруженням АПМ, недостатнє вегетативне забезпечення та більш виражена дизадаптація унаслідок хвороби з втратою соціальних орієнтирів. Вперше у дітей з ПМК виявлено початкову стадію діастолічної дисфункції. Встановлено гіповолемічний тип центральної гемодинаміки та зниження швидкості відкриття передньої стулки мітрального клапана, а також збільшення половини градієнта тиску мітрального кровотоку, більш виражене у дітей з гемодинамічно значимими формами ПМК та явищами міксоматозної дегенерації стулок мітрального клапана. Розроблено метод ранньої діагностики первинного ПМК з використанням функціональної проби з фуросемідом. Запропоновано та апробовано за умов стаціонару схему комплексного лікування дітей з ПМК, у якій вперше застосовано препарат метаболічної спрямованості "Неотон" (креатин-фосфат). Доведено, що нормалізація вегетативного гомеостазу та покращання показників систолічної й діастолічної функцій міокарда та біоенергетичного стану організму сприяють зменшенню ступеня ПМК.

         Проведено комплексне дослідження частоти, характеру та клінічних особливостей порушень серцевого ритму та провідності у дітей з пролапсом мітрального клапана (ПМК). Виявлено, що стан центральної гемодинаміки та контрактильно-релаксаційної здатності міокарду у даного контингетну хворих дітей має різноспрямований характер, пов'язаний з особливостями вегетативного гомеостазу та перебігом основного захворювання за вторинного ПМК. Наведено комплексну оцінку особливостей стану вегетативної нервової системи, з урахуванням добової варіабельності ритму серця та циркадної динаміки її показників. У дітей з кардіальними дизритміями за наявності ПМК виявлено зміни добового електрокардіографічного патерну процесів реполяризації та вивчено їх динаміку під час проби з дозованим фізичним навантаженням. Виявлено, що у дітей з кардіальними дизритміями за наявності ПМК мають місце зміни аденілової системи крові, що відображає енергетичний обмін в організмі. Запропоновано схему диференційованої терапії порушень серцевого ритму та провідності у дітей за наявності ПМК залежно від ступеня тяжкості кардіоваскулярних розладів з визначенням характеристики дизритмій за добового аналізу ST-T за даними Холтерівського моніторингу, загальноприйнятих exo- та доплерехокардіографічних показників, показників аденілової системи крові, ступеня толерантності до фізичного навантаження та зниження якості життя.

         Дисертацію присвячено клініко-патогенетичному обгрунтуванню застосування електрофорезу пропранололу та імпульсних струмів низької частоти (електросон) на етапі відновлювального лікування хворих на ідіопатичний пролапс мітрального клапана. Вперше завдяки використанню сучасних методів дослідження виявлено основні механізми формування й особливості перебігу ідіопатичного пролапсу мітрального клапана. Отримано нові відомості стосовно впливу електрофорезу пропранололу і електросну на функціональний стан нервової, серцево-судинної, імунної систем, біохімічного гомеостазу, доведено ефективність комплексного реабілітаційного лікування. На підставі отриманих даних безпосередніх і віддалених наслідків, вироблено диференційовані показники для застосування електрофорезу з пропранололом у хворих на ідіопатичний пролапс мітрального клапана.

         Дисертацію присвячено проблемам клінічного прояву, діагностиці та хірургічного лікування поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітрального клапана. Селективна коронарографія була виконана 1041 хворому з патологією мітрального клапана. Значимі звуження вінцевих артерій (на 50,0% і більше просвіту судини) були виялені у 165 (15,9%) хворих. Незалежне поєднання ішемічної хвороби серця та набутих мітральних вад діагностовано у 137 (13,2%) хворих. Безсимптомний перебіг вінцевих уражень спостерігався у 83 (60,6%) хворих. Частота постінфарктної мітральної недостатності становила 28 (2,7%) випадків. Вивчено взаємозв'язок ішемічної хвороби серця і патології мітрального клапана, частоту виявлення такого поєднання та особливості клінічного прояву. На основі обстеження 83 (50,3%) оперованих хворих, які мали поєднання ішемічної хвороби серця з патологією мітрального клапана, пропонується комплексний підхід до хірургічного лікування та профілактики інтраопераційних ускладнень. Одномоментна корекція вінцевих уражень та мітральних вад виконана у 45 (27,3%) хворих. Аналіз результатів операцій дозволив визначити оптимальні варіанти хірургічної корекції та техніки захисту міокарда. Вивчені безпосередні й віддалені результати поєднання хірургії мітрального клапана з реваскуляризацію міокарда.

         Визначено диференціальні критерії недостатності мітрального клапана ревматичного походження. Встановлено фактори ризику виникнення шлуночкових аритмій (ША). На підставі аналізу частоти та характеру ША доведено їх залежність від ознак дисплазії сполучної тканини, структурно-функціональних параметрів лівого шлуночка та міксоматозної дегенерації мітрального клапана, ступеня пролапсу клапана та мітральної регургітації, дисперсії коригованого інтервалу QT та варіабельності серцевого ритму. Встановлено залежність порушень процесів реполяризації від шлуночкових порушень ритму серця. На підставі вивчення ролі вегетативної нервової системи у генезі ША виявлено гіперсимпатикотонію.

         Вивчено механізми реалізації психосоматичних розладів та їх корекції за дуоденальної виразки з супутньою функціональною кардіопатією у студентів. На підставі результатів 5-річних динамічних спостережень встановлено, що в обстежених хворих спостерігаються виражені психосоматичні розлади, які формують особливий тип особистості - збудливий або гальмівний. Показано, що у збудливих хворих психосоматичні розлади реалізуються шляхом активації агресії шлункового соку, а у гальмівних - окиснювальним стресом і за рахунок зниження антиоксидантного захисту, та призводять до порушення обміну в слизовій оболонці гастродуоденальної зони та створюють додаткові умови для персистирування Hp, та, як наслідок, формування виразки або її рецидиву. Встановлено, що наростання психосоматичних розладів у студентів з гальмівним типом особистості та більш виражені порушення окиснювального стресу є однією з причин формування функціональної кардіопатії, що порушує перебіг процесів перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту та створює додаткові умови для формування виразки. Розроблено схеми терапії дуоденальної виразки з включенням сульпіриду для гальмівних хворих за наявності супутньої кардіопатії та даларгіну - збудливим, що сприяють не лише швидкому досягненню клінічної ремісії, а й нормалізації психосоматичних порушень, показників центральних регулюючих систем, окиснювального стресу, а також клініко-інструментальних проявів функціональної кардіопатії.

         Визначено шляхи підвищення ефективності діагностики та лікування хронічного гастродуоденіту у дітей на базі вивчення мікроелементного гомеостазу, факторів шлункової цитопротекції, стану вільно-радикального окиснювання ліпідів та обгрунтовано рекомендації щодо удосконалення терапевтичних заходів. Виявлено достовірні порушення в концентрації есенційних і умовно-токсичних мікроелементів у пристінковому слизовому гелі й у крові, що відіграє важливу роль у патогенезі розвитку захворювання. Встановлено, що збільшення активності вільно-радикального окиснювання ліпідів, зниження рівня антиокисного ферменту - супероксидисмутази у крові та складі шлункового соку, а також порушення синтезу фукози на рівні захисного слизового бар'єру шлунка призводить до порушення бар'єрної функції його слизової оболонки.

         Розроблено методику ранньої клініко-інструментальної діагностики неврологічних проявів, які виникають у хворих на пролапс мітрального клапану. На підставі методу ультразвукового доплерографічного дослідження вивчено клінику, стан кардіальної та церебральної гемодинаміки. На підставі методу ЕЕГ-картування, у 120 хворих з неврологічними синдромами, які мають пролапс мітрального клапана, вивчено та проаналізовано особливості стану біоелектричної активності головного мозку. Виявлено кореляційні зв'язки між станом мозкового кровообігу та біоелектричною активністю головного мозку. Доведено, що за даними доплерографії наявність ознак артеріовенозного шунтування в цій зоні реєструється осередок повільнохвильової активності. Виявлено особливості залежності різноманітних клінічних проявів вегето-судинної дистонії від характеру змін мозкового кровообігу в артеріальному та венозному руслі.

         Установлено особливості післяінфарктного ремоделювання міокарда лівого шлуночка (ЛШ), яке супроводжується зниженням індексу відносної товщини стінки ЛШ, збільшенням індексів кінцево-діастолічного об'єму, сферичності та маси міокарда ЛШ у динаміці реабілітаційного періоду, вплив на ці показники розміру некрозу встановленого за допомогою визначення балу Сельвестра, локалізації інфаркту міокарда та стану гемодинаміки. Установлено, що розвитку хронічної серцевої недостатності (ХСН) сприяє формування ексцентричного типу ремоделювання, наявність мітральної регургітації та поширеність некротичного ураження міокарда ЛШ. Визначено, що раннє відновлення кровотоку супроводжується покращенням скоротливої здатності завдяки збільшенню ударного об'єму та фракції викиду, релаксації міокарда з підтримкою співвідношення раннього та пізнього діастолічного наповнення у межах норми, але сприяє сферифікації порожнин ЛШ зі збільшенням індексів сферичності та маси міокарда ЛШ. На підставі вивчення клінічних особливостей перебігу структурно-функціональних і гемодинамічних змін, ремоделювання міокарда ЛШ та функції мітрального клапана визначено прогностичні критерії виникнення ХСН. Запропоновано прогностичні моделі, які дозволяють з високою точністю одержати індивідуальний прогноз щодо розвитку ХСН на етапі реабілітації.